CHF (Congestive Heart Failure)


GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.     Definisi

Menurut Doengoes (2000) pengertian gagal jantung kongestif  adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik(Pangastuti, 2009).
Menurut Mansjoer, arif dkk (2001) gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2001) gagaljantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium (Pangastuti, 2009).
Gagal jantung adalah kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami abnormalitas fungsi (dapat dideteksi atau tidak), sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga bisa disebabkan kegagalan miokardial, bisa pula terjadi pada jantung dengan fungsi mendekati normal tapi dalam kondisi permintaan sirkulasi yang tinggi (Ethical Digest, 2006).

B.     Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung (Mariyono dan Santoso, 2007). Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 (enam) kategori utama(anurogo, 2009), yakni:
1) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2) Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
6) Kelainan kongenital jantung.

C.     Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. America Heart Association memperkira kan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%. Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya (indrawati, 2009).
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan  penata laksanaan. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survey registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk laki-laki. Secara umum angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin meningkat (Indrawati, 2009).
Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Gagal jantung kongestif (Congestive HeartFailure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarangpada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun(Fauzi, 2009). Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansiadengan resiko mengalami CHF (Fauzi, 2009).

D.     Patogenesis
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. 


Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).



Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasisampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.


Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atr ium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.

A.     Manifestasi Klinik
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain :
1)      Nyeri.
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolism yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang (Necel, 2009).
Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakanakibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner) (Necel, 2009). Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan (Necel, 2009).
2) Palpitasi
3) Pusing & pingsan.
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan(Necel, 2009)
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes, bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperresonan pada perkusi.

B.     Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-doppler.
Gagal jantung dapat disertai spectrum abnormalitas fungsi ventrikel yang luas,
mulai dari ukuran ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang normal sampai dengan dilatasi
berat dan atau fraksi ejeksi yang sangat rendah. American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) menyatakan bahwa dalam mendiagnosa gagal jantung tidak ada satupun uji diagnostik yang spesifik. Diagnosa sangat ditentukan oleh penelusuran riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang teliti. Dengan dugaan yang kuat akan adanya suatu gagal jantung pada penderita yang beresiko tinggi, sangat dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan tambahan seperti laboratorium rutin, foto toraks, elektrokardiografi, penilaian fungsi ventrikel kiri, biomarker dan uji latih.
Disfungsi jantung dapat dibagi menjadi dua yaitu disfungsi sistolik dan
disfungsi diastolik. Performa ventrikel kiri adalah kemampuan untuk mengosongkan
ventrikel kiri. Kemampuan untuk mengosongkan ventrikel kiri dapat diukur secara kuantitatif dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (Left Ventrikel Ejection Fraction) yang merupakan rasio volume sekuncup terhadap volume akhir diastolik. Sehingga disfungsi sistolik dapat didefinisikan dengan turunnya nilai EF (Ejection Fraction) (EF < 50%) dapat diukur dengan ekokardiografi. Sedangkan disfungsi diastolik dapat didefinisikan dengan menurunnya distensibilitas ventrikel kiri yang dapat disebabkan oleh proses menua, hipertensi dan kardiomiopati hipertrofik serta restriktif (EF >50%).
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) dibagi menjadi 2 yaitu :
1.      Kriteria Mayor :
-          Paroksismal nocturnal dispnu
-          Distensi vena leher
-          Ronki paru
-          Kardiomegali
-          Edema paru akut
-          Gallop S3
-          Peninggian tekanan vena jugularis
-          Refluks hepatojugular
2.      Kriteria minor :
-          Edema ekstremitas
-          Batuk malam hari
-          Dispnea d’effort
-          Hepatomegali
-          Efusi pleura
-          Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
-          Takikardia (>120 x/menit)
-          Kriteria mayor atau minor :
-          Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

.

LAMPIRAN

              A.     Foto pemeriksaan
              1.      Pemeriksaan ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel kiri). Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.

Gambar :gambaran LVH

Gambar:gambaran Stdepresi


Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)

                2.      Pada X-Ray foto dada didapatkan gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bat’s wing         sebagai tanda edema alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah lobus atas.





Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura karena gagal jantung

             B.     Artikel Congestive Heart Failure

DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

ETIOLOGI
1. Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit oto degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
Berhubungan dengan gagal jantung kerena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor Sistemik
            - Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)
            - Hipoksia dan anemia
            - Asidosis (respiratori atau metabolik)
            - Disritmia jantung

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kalainan fungsional :
         Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
         Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
         Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
         Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan/istirahat

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung kurang, sistem syaraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal unutk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka vlume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Jika curah jantung gagal dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif karena kontraktlitas, karena preload, kontraktilitas dan afterload terganggu.

MANIFESTASI KLINIS
1. Meningkatnya volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler   paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek
4. Edema perifer umum dan perubahan berat badan akibat tekanan sistemik
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume  intravaskuler.
Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu :
a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
                        Tanda dan Gejala
- Dispenia : akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas
- Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring
- Paroximal : nokturna dispnea
- Batuk : bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah  banyak  kadang disertai banyak darah
- Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang
- Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan
b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
            Tanda dan Gajala
  Edema ekstremitas bawah atau edema dependen
  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen
  Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena
  Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari
  Lemah : akibat menurunnya curah jantung

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.      EKG : disritmia ( takikardia, fibrilasi atrial )
2.      Sonogram : menunjukkan dimensi pembesaran bilik
3.      Scan jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding
4.      Kateteresasi jantung
5.      Rontgen dada : menunjukkan perubahan ukuran jantung

Pemeriksaan fisik umum
a. Keadaan umum pasien :
- kelainan
                                                - umur pasien
                                                - tampak sakit atau tidak
                                                - kesadaran dan keadaan emosi
                                                - sikap dan tingkah laku
b. Tanda vital :           
- pernapasan
                                    - nadi
                                                - tekanan darah
                                                - suhu

PENATALAKSANAAN MEDIK
a. Terapi Non-Farmakologis
                        Anjuran umum
                        1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
                        2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa
                        sesuai  kemampuan fisik
                        3. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

            Tindakan umum
                        1. Diet rendah garam
                        2. Hentikan rokok
                        3. Aktivitas fisik
                        4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut

b. Terapi Farmakologis
            1. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diurisi dan mengurangi edema.
Ex : Digoxin
- Digoxin memiliki efek inotropik positif (bekerja meningkatkan kontraksi otot jantung ) pada irama sinus dan menyebabkan perbaikan simptomatis serta menurunkan tingkat perwatan di rumah sakit walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortilitas.
- Penghambat Fosfodiesterase
Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatan kadar kalsium intrasel, ex : Mirinon dan Amirinon

2. Diuretik
Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia ( berikan suplemen K+ atau diuretik hemat kalium seperti amilorid)
Ex : Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat.
3. Inhibitor ACE
Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral.
                               Efek samping lain  : batuk kering persisten
4. Antagonis Reseptor Angiotensin II
Ex : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE.
5. β-Bloker
                               Ex : Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol
β-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.
6. Kombinasi Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat
                   Untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE
7. Terapi Umum
Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.

KOMPLIKASI
1. Tromboemboli
Resiko terjadinya bekuan vena ( trombosis vena dalam DVT/deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang menyebabkan perburukan dramatis.
                   Dapat diberikan digoxin atau β-Bloker dan pemberian warfarin.
3. Kegagalan pompa kongestif
                   Bisa terjadi karena penggunaan diuretik  dengan dosis yang ditinggikan.
4. Aritmia Ventrikel
       Sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak ( 25-
       50% kematian pada CHF ).

  
DAFTAR PUSTAKA

CONGESTIVE HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG KONGESTIF ) ~ My Traces.htm
Blognya Wa'i.htm




0 comments:

Post a Comment


up