GAGAL
JANTUNG KONGESTIF
A. Definisi
Menurut
Doengoes (2000) pengertian gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau
kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik(Pangastuti, 2009).
memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik(Pangastuti, 2009).
Menurut
Mansjoer, arif dkk (2001) gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana
jantung gagal untuk mengeluarkan isinya. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth
(2001) gagaljantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium (Pangastuti, 2009).
Gagal
jantung adalah kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami abnormalitas
fungsi (dapat dideteksi atau tidak), sehingga gagal untuk memompa darah dalam
jumlah yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga bisa
disebabkan kegagalan miokardial, bisa pula terjadi pada jantung dengan fungsi
mendekati normal tapi dalam kondisi permintaan sirkulasi yang tinggi (Ethical
Digest, 2006).
B.
Etiologi
Gagal
jantung kongestif dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang
penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung (Mariyono dan Santoso, 2007). Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 (enam) kategori utama(anurogo, 2009), yakni:
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung (Mariyono dan Santoso, 2007). Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 (enam) kategori utama(anurogo, 2009), yakni:
1) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas
miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi
yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya
kontraktilitas (kardiomiopati).
2) Kegagalan yang berhubungan dengan overload
(hipertensi).
3) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas
katup.
4) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme
jantung (takikardi).
5) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard
atau efusi perikard (tamponade).
6) Kelainan
kongenital jantung.
C. Epidemiologi
Diperkirakan
terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. America Heart
Association memperkira kan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di
Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru
setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%.
Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap
tahunnya (indrawati, 2009).
Meningkatnya
harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah serangan infark
miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan
penata laksanaan. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena gagal
jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survey registrasi di rumah sakit
didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung sebesar
4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk laki-laki. Secara umum angka perawatan pasien
gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin meningkat (Indrawati,
2009).
Gagal
jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Gagal jantung
kongestif (Congestive HeartFailure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup
tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah
tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarangpada
usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun(Fauzi,
2009). Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati
prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya
lansia yang mempunyai hipertensi mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu
semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan,
menyebabkan meningkatnya jumlah lansiadengan resiko mengalami CHF (Fauzi,
2009).
D. Patogenesis
Kelainan
intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel.Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada
tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1)
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system
rennin angiotensin aldosteron,dan
3)
Hipertrofi ventrikel.
Ketiga
respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1) penurunan
aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan
rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah
untuk menghasilkan angiotensin I,
4) konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II,
5)
Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi
natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon
kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam
sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan
gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon
miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan
dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
Menurut Soeparman
(2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel
yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya
kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan
jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin
dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah
jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung
menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui
pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung
tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan
belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.
Gagal
jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole
dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat
terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium
kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena -
vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi
juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala
keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.
Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi
pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).
Bila beban
pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan
untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasisampai batas
kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal
jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan
atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel
kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup
ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan
meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel
kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atr
ium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung
sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik
tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan
segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat
dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
A. Manifestasi
Klinik
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain :
1) Nyeri.
Jika otot
tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen
yang tidak memadai dan hasil metabolism yang berlebihan menyebabkan kram atau
kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada
diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang
cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap
orang (Necel, 2009).
Beberapa
orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama
sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Sesak nafas merupakan
gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakanakibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner) (Necel, 2009). Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran
darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,menyebabkan penderita
merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau
mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan (Necel, 2009).
2) Palpitasi
3) Pusing
& pingsan.
Penurunan
aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan(Necel, 2009)
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus
dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan
timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada
latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan
gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala
yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal,
dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut,
penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles
paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes,
bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal
jantung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema,
disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperresonan pada perkusi.
B.
Diagnosis
Diagnosis
dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks,
ekokardiografi-doppler.
Gagal
jantung dapat disertai spectrum abnormalitas fungsi ventrikel yang luas,
mulai dari
ukuran ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang normal sampai dengan dilatasi
berat dan atau fraksi ejeksi yang sangat rendah. American
College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) menyatakan
bahwa dalam mendiagnosa gagal jantung tidak ada satupun uji diagnostik yang
spesifik. Diagnosa sangat ditentukan oleh penelusuran riwayat penyakit dan
pemeriksaan fisik yang teliti. Dengan dugaan yang kuat akan adanya suatu gagal
jantung pada penderita yang beresiko tinggi, sangat dianjurkan untuk dilakukan
pemeriksaan tambahan seperti laboratorium rutin, foto toraks,
elektrokardiografi, penilaian fungsi ventrikel kiri, biomarker dan uji latih.
Disfungsi
jantung dapat dibagi menjadi dua yaitu disfungsi sistolik dan
disfungsi
diastolik. Performa ventrikel kiri adalah kemampuan untuk mengosongkan
ventrikel kiri. Kemampuan untuk mengosongkan ventrikel
kiri dapat diukur secara kuantitatif dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (Left
Ventrikel Ejection Fraction) yang merupakan rasio volume sekuncup terhadap volume
akhir diastolik. Sehingga disfungsi sistolik dapat didefinisikan dengan
turunnya nilai EF (Ejection Fraction) (EF < 50%) dapat diukur dengan
ekokardiografi. Sedangkan disfungsi diastolik dapat didefinisikan dengan
menurunnya distensibilitas ventrikel kiri yang dapat disebabkan oleh proses
menua, hipertensi dan kardiomiopati hipertrofik serta restriktif (EF >50%).
Diagnosa
gagal jantung kongestif menurut Framingham ( Mansjoer, 2001)
dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Kriteria Mayor :
-
Paroksismal
nocturnal dispnu
-
Distensi
vena leher
-
Ronki paru
-
Kardiomegali
-
Edema paru
akut
-
Gallop S3
-
Peninggian
tekanan vena jugularis
-
Refluks
hepatojugular
2. Kriteria minor :
-
Edema
ekstremitas
-
Batuk malam
hari
-
Dispnea
d’effort
-
Hepatomegali
-
Efusi pleura
-
Penurunan
kapasitas vital 1/3 dari normal
-
Takikardia
(>120 x/menit)
-
Kriteria
mayor atau minor :
-
Penurunan BB
≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis
ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
harus ada pada saat yang bersamaan.
.
LAMPIRAN
A.
Foto
pemeriksaan
1.
Pemeriksaan
ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel kiri).
Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.
Gambar :gambaran LVH
Gambar:gambaran Stdepresi
Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)
2. Pada X-Ray foto dada didapatkan
gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bat’s wing sebagai tanda edema
alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah lobus atas.
Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura karena gagal jantung
B.
Artikel Congestive Heart Failure
DEFINISI
Gagal
jantung kongestif adalah keadaan dimana ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
ETIOLOGI
1. Kelainan Otot
Jantung
Penderita
kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit oto degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis
Koroner
Mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
3. Hipertensi
Sistemik atau Pulmonal
Meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
4. Peradangan dan
Penyakit Miokardium Degenaratif
Berhubungan
dengan gagal jantung kerena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung
Lain
Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung,
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat mengakibatkan gagal jantung
meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor Sistemik
- Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)
- Hipoksia dan anemia
- Asidosis (respiratori atau metabolik)
- Disritmia jantung
Grade
gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kalainan
fungsional :
Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan/istirahat
PATOFISIOLOGI
Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila
curah jantung kurang, sistem syaraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal unutk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka vlume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Jika
curah jantung gagal dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif
karena kontraktlitas, karena preload, kontraktilitas dan afterload terganggu.
MANIFESTASI
KLINIS
1. Meningkatnya
volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat
3. Edema paru akibat
peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler
paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas
pendek
4. Edema perifer umum
dan perubahan berat badan akibat tekanan sistemik
5. Turunnya curah
jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ
6. Tekanan perfusi
ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler.
Tempat
kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu :
a. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan Gejala
- Dispenia : akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas
- Ortopnea :
kesulitan bernapas saat berbaring
- Paroximal :
nokturna dispnea
- Batuk : bisa batuk
kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah
banyak kadang disertai banyak darah
- Mudah lelah :
akibat cairan jantung yang kurang
- Kegelisahan :
akibat gangguan oksigenasi jaringan
b. Disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Tanda dan Gajala
Edema
ekstremitas bawah atau edema dependen
Hepatomegali
dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen
Anoreksia dan
mual akibat pembesaran vena
Nokturna :
rasa ingin kencing pada malam hari
Lemah : akibat
menurunnya curah jantung
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1.
EKG : disritmia ( takikardia, fibrilasi atrial )
2.
Sonogram : menunjukkan dimensi pembesaran bilik
3.
Scan jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding
4.
Kateteresasi jantung
5.
Rontgen dada : menunjukkan perubahan ukuran jantung
Pemeriksaan fisik
umum
a. Keadaan umum
pasien :
-
kelainan
- umur pasien
-
tampak sakit atau tidak
-
kesadaran dan keadaan emosi
-
sikap dan tingkah laku
b. Tanda vital :
-
pernapasan
- nadi
- tekanan darah
- suhu
PENATALAKSANAAN
MEDIK
a.
Terapi Non-Farmakologis
Anjuran umum
1. Edukasi : terangkan
hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. Aktivitas sosial dan
pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa
sesuai kemampuan fisik
3. Gagal jantung berat harus
menghindari penerbangan panjang
Tindakan umum
1. Diet rendah garam
2. Hentikan rokok
3. Aktivitas fisik
4. Istirahat baring pada gagal
jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut
b.
Terapi Farmakologis
1. Glikosida jantung
Digitalis,
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung
Efek
yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah, dan peningkatan diurisi dan mengurangi edema.
Ex : Digoxin
- Digoxin memiliki
efek inotropik positif (bekerja
meningkatkan kontraksi otot jantung ) pada irama sinus dan menyebabkan
perbaikan simptomatis serta menurunkan tingkat perwatan di rumah sakit walaupun
tidak mempengaruhi tingkat mortilitas.
-
Penghambat Fosfodiesterase
Hambatan
enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard
yang akan meningkatan kadar kalsium intrasel, ex : Mirinon dan Amirinon
2. Diuretik
Dasar
untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema
paru dan/atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia ( berikan suplemen
K+ atau diuretik hemat kalium seperti amilorid)
Ex : Spironolakton,
suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada
CHF berat.
3. Inhibitor ACE
Menghambat
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin
maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat ini
dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral.
Efek samping
lain : batuk kering persisten
4. Antagonis Reseptor
Angiotensin II
Ex : Losartan,
menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya.
Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE.
5. β-Bloker
Ex : Bisoprolol,
Metoprolol, Karvedilol
β-Bloker
diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan
bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.
6. Kombinasi
Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat
Untuk
pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE
7. Terapi Umum
Obati
penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air,
pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko
hipertensi dan PJK dengan tepat.
KOMPLIKASI
1. Tromboemboli
Resiko
terjadinya bekuan vena ( trombosis vena dalam DVT/deep venous thrombosis dan
emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi
fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang menyebabkan perburukan dramatis.
Dapat
diberikan digoxin atau β-Bloker dan pemberian warfarin.
3. Kegagalan pompa
kongestif
Bisa terjadi
karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan.
4. Aritmia Ventrikel
Sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak (
25-
50% kematian pada CHF ).
DAFTAR PUSTAKA
CONGESTIVE HEART
FAILURE ( GAGAL JANTUNG KONGESTIF ) ~ My Traces.htm
Blognya Wa'i.htm
0 comments:
Post a Comment